Thuocarv.com – Chuyên thuốc nhập khẩu chính hãng giá rẻ nhất

Thuốc Myltega

Thuốc Myltega là gì, có tốt không vậy?

Thuốc Myltega là một loại arv đơn lẻ được tạo thành bởi thành phần Dolutegravir, được sản xuất bởi hãng Mylan, dùng để điều trị cho các bệnh nhân Hiv. Hiện nay, sản phẩm có bán tại các phòng khám trên toàn quốc.

Một số thông tin về thuốc Myltega

  • Tên thương hiệu: Thuốc Myltega.
  • Xuất xứ: Ấn Độ.
  • Hãng: Mylan.
  • Thành phần chính: Dolutegravir 50mg.
  • Quy cách: Lọ 30 viên.
  • Giá bán: Liên hệ 098321373.

Mô tả

Thuốc Myltega là gì vậy?

Thuốc Myltega là sản phẩm điều trị Hiv được sản xuất bởi hãng Mylan, với thành phần chính là Dolutegravir 50mg, đây là dược chất mới được đưa vào sử dụng để điều trị và thu được nhiều kết quả cao. Thuốc Myltega hiện nay được cung cấp phổ biến tại nhiều phòng khám trên toàn quốc.

Thuốc Myltega và Dược học

Thuốc Myltega và Cơ chế hoạt động

Thuốc Myltega được xác định về mặt hóa học là 9-R-2-phosphonomethoxypropyl adenine (PMPA), và là một chất mạnh

chất ức chế kháng vi-rút thuộc họ nucleoside phosphonate mạch hở.10 Nó là một tiền chất este cho

thuốc kháng retrovirus, thuốc Myltega, như trong Hình 1,

và kém khả dụng sinh học do hai điện tích âm được hình thành bởi các nhóm phosphonyl.11 Sau

đường uống, TDF lần đầu tiên được thủy phân bởi carboxylesterase trong thành ruột và sau đó

bị thủy phân bởi phosphodiesterase trong lần đầu tiên của nó

đi qua gan để tạo thành thuốc Myltega. 12–14 Thuốc Myltega đi vào tế bào thông qua các chất vận chuyển anion hữu cơ 1

và 3,15–17 Khi vào trong tế bào, thuốc Myltega được phosphoryl hóa bởi adenylate kinase để tạo thành thuốc Myltega monophosphate (TFV-MP). Chuyển đổi thứ hai xảy ra

bởi nucleotide diphosphate kinase để tạo thành thuốc Myltega

diphosphat (TFV-DP) từ TFV-MP. TFV-DP là

tác nhân chống vi rút tích cực cạnh tranh với

đối ứng nucleotide xảy ra deoxyadenosine

5’-triphosphat để ức chế men sao chép ngược của virus.

Ức chế chất nền tự nhiên bằng cách kết hợp

TFV-DP vào chuỗi DNA của virus kết thúc DNA

kéo dài và ngừng tổng hợp DNA hơn nữa. TFV-DP

cũng là một chất ức chế yếu các polymerase DNA của tế bào

α, β và γ. Do đó, việc kết hợp TFV-DP vào

chuỗi DNA của virus phải xảy ra trước khi quá trình trùng hợp DNA của virus có hiệu quả.18 Dư thừa

TFV-DP không thể kết hợp vào DNA của virus

có thể được giữ lại trong ô và được phân tách bởi

phosphatase nội sinh. Sau khi khửhosphoryl hóa,

thuốc Myltega có thể trải qua quá trình phosphoryl hóa một lần nữa để hình thành TFV-MP và TFV-DP hoặc có thể thoát ra khỏi tế bào dưới dạng thuốc Myltega bởi protein kháng đa thuốc vận chuyển

(MDRP) 1, 4, & 5 hoặc protein kháng ung thư vú.

Sau khi ra khỏi tế bào, thuốc Myltega có thể bị

loại bỏ.19

Trong ống nghiệm, thuốc Myltega thể hiện hiệp đồng và chất phụ gia

hoạt động khi kết hợp với một số thuốc kháng retrovirus

và chứng tỏ không có tương tác đối kháng nào trong

sự hiện diện của họ. Sự hiệp lực mạnh mẽ đã được chứng kiến ​​với

ZDV và nevirapine (NVP), trong khi hiệp đồng nhẹ

đã được ghi nhận khi kết hợp với didanosine

(ddI) và nelfinavir (NFV). Ức chế phụ gia có

đã được báo cáo khi dùng chung với abacavir.

Thuốc Myltega giá bao nhiêu

Thuốc Myltega Chuyển hóa và đào thải

Thuốc Myltega Các nghiên cứu trong ống nghiệm ban đầu kết hợp với dữ liệu thử nghiệm lâm sàng

cho thấy rằng TDF và thuốc Myltega không phải là chất nền cho

enzym cytochrome (CYP) 450 cũng như không được chuyển hóa bởi

gan. Cảm ứng nhẹ CYP1A2 và CYP2B

đã được báo cáo mà không có bất kỳ bằng chứng lâm sàng

29 Thuốc Myltega được sử dụng rộng rãi và nhanh chóng

thải trừ dưới dạng thuốc không thay đổi trong nước tiểu với 80%

phục hồi thuốc Myltega IV trong nước tiểu trong 3–4 ngày

với tốc độ 0,51 L / h / kg, thuộc tính của thời gian bán hủy tương đối dài từ 12–18 giờ.25 Thanh thải ở thận

của thuốc Myltega vượt quá độ thanh thải creatinin được tính toán

(CrCL) và mức lọc cầu thận, cho thấy rằng

thuốc được thải trừ bởi sự kết hợp của cầu thận

30 Thuốc thể hiện sự thải trừ hai pha với thời gian bán hủy trong huyết tương là

12–18 giờ sau khi có nồng độ tối đa trong huyết tương

đạt được sau liều 300 mg một lần mỗi ngày. 25

Một nghiên cứu trong ống nghiệm bắt chước thuốc Myltega sinh lý

nồng độ cho thấy thời gian bán hủy TFV-DP của

49 giờ trong PBMC được kích hoạt và 150 giờ trong PBMC nghỉ và 150 giờ trong PBMC nghỉ.31

Thời gian bán hủy nội bào cực dài được quy cho

bẫy gốc phosphoryl hóa của thuốc tại

vị trí nội bào hoạt động ngay cả sau khi loại bỏ

Thuốc Myltega Dược động học ở tại các quần thể đặc biệt

Thuốc Myltega Dữ liệu dược động học được thu thập từ các nghiên cứu được thực hiện ở những người tình nguyện khỏe mạnh và nhiễm HIV

bệnh nhân cho thấy không có ảnh hưởng của giới tính, tuổi tác, hoặc

trọng lượng dược động học của thuốc Myltega ở người lớn

nhận TDF.33 Thuốc Myltega không được chuyển hóa bởi

gan, và rối loạn chức năng gan ít được chứng minh

không ảnh hưởng đến dược động học của thuốc Myltega. Ngược lại,

Sự thải trừ thuốc Myltega có thể bị thay đổi ở những bệnh nhân

suy thận. Trung bình ± độ lệch chuẩn

(SD) độ thanh thải qua đường uống (CL / F) của TDF giảm từ

1.043,7 ± 115,4 mL / phút ở bệnh nhân thận bình thường

chức năng (CrCL: .50 mL / phút) đến 444,4 ± 209,8 mL /

James và cộng sự

204 Thông tin chuyên sâu về y học lâm sàng: Trị liệu 2012: 4

tối thiểu ở bệnh nhân rối loạn chức năng thận trung bình

(CrCL: 30–49 mL / phút) và 177,0 ± 97,1 ở bệnh nhân

bị suy giảm nghiêm trọng (CrCL: 10 và 29 mL / phút) .9

Thuốc Myltega AUC0-∞ tăng khoảng 275% trong

bệnh nhân rối loạn chức năng trung bình và 733% ở

bệnh nhân rối loạn chức năng nghiêm trọng so với bệnh nhân

Các thông số này là

không thay đổi đáng kể ở bệnh nhân thận nhẹ

sự suy giảm. Đối với những bệnh nhân bị thận giai đoạn cuối

bệnh đang được chạy thận nhân tạo, thuốc Myltega được lọc hiệu quả từ huyết thanh với chiết xuất trung bình

hệ số 54% và một phiên kéo dài bốn giờ loại bỏ khoảng 10% liều đã dùng.

Tóm lại, dược động học của thuốc Myltega bị thay đổi

ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thận vừa hoặc nặng và cần điều chỉnh liều theo khuyến cáo

trong phần liều lượng và cách dùng dưới đây và

trong Bảng 1.

Thuốc Myltega Tương tác thuốc

Thuốc Myltega TDF được sử dụng kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác để điều trị nhiễm HIV và thường nhiễm HIV

bệnh nhân được dùng đồng thời thuốc để điều trị

các trạng thái bệnh khác. Do đó, dược động học của

TDF kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác và

thuốc không phải thuốc kháng retrovirus đã được đánh giá rộng rãi.

Như đã đề cập trước đây, thuốc Myltega không ức chế

hoặc gây ra chuyển hóa thuốc trong ống nghiệm qua trung gian

Các enzym CYP450, cũng không phải là chất nền cho enzym này

hệ thống. Kết quả là, tương tác với các loại thuốc khác là chất nền, chất cảm ứng và / hoặc chất ức chế

của họ enzyme này chưa được quan sát thấy. Từ

thuốc Myltega được bài tiết qua quá trình lọc ở cầu thận và

hoạt động bài tiết ở ống thận, tương tác

đã được đánh giá với các loại thuốc khác

thải trừ qua thận. Phần sau thảo luận

tương tác thuốc-thuốc với TDF.

chất ức chế (NRTI)

NRTI được coi là xương sống của thuốc kháng retrovirus

liệu pháp và thường được sử dụng kết hợp với

ít nhất một NRTI bổ sung.

làm gián đoạn sự nhân lên của HIV bằng cách bắt chước nội sinh

nucleoside và kết thúc chuỗi DNA proviral

sự hình thành.35 ABC là một chất tương tự guanosine, ddI an

chất tương tự adenosine, 3TC và FTC là chất tương tự cytidine, và ZDV và d4T là chất tương tự thymidine.

Tất cả các chất tương tự nucleoside yêu cầu phosphoryl hóa ba lần để tác động gốc triphosphat ive. TDF,

tuy nhiên, chỉ yêu cầu phosphoryl hóa kép để

TFV-DP hoạt động và được coi là một chất tương tự nucleotide. Không phụ thuộc vào số lượng phosphoryl hóa

các bước cần thiết, cạnh tranh giữa các tương tự cho

quá trình phosphoryl hóa bởi các kinase tế bào có thể dẫn đến tương tác thuốc. Ngoài ra, tất cả NRTI đều thận trọng

bị loại trừ ABC được chuyển hóa bởi

alcohol dehydrogenase và glucuronyl transferase.

Sự cạnh tranh giữa thuốc Myltega và các thuốc kháng retrovirus khác để vận chuyển thuốc chịu trách nhiệm thải trừ qua thận làm tăng thêm khả năng tương tác. Không

tương tác đã được ghi nhận giữa TDF và 3TC

hoặc FTC; do đó, chúng thường được quản lý

cùng nhau.36

Abacavir (ABC)

Một số nghiên cứu lớn, đa trung tâm đã báo cáo kết quả vi rút học dưới mức tối ưu một cách đáng ngạc nhiên ở những bệnh nhân nhận được

một hoặc hai lần mỗi ngày phác đồ HAART có ABC, bao gồm cả những phác đồ có TDF.37,38 Do đó,

các đặc tính dược lý của các tác nhân này khi kết hợp đã được đánh giá. Một nghiên cứu được thực hiện trong tám

Bệnh nhân nhiễm HIV được tiêm một liều ABC

300 mg x 2 lần / ngày (BID) có và không có TDF

300 mg một lần mỗi ngày (QD) báo cáo trung bình hình học

tỷ lệ (GMR) là 1,10 đối với ABC AUC0-∞ và 1,12 đối với

ABC Cmax với sự có mặt của TDF. Với sự hiện diện của

ABC, GMR cho thuốc Myltega AUC và Cmax là 1,04

và 0,92, tương ứng, so với các đối chứng lịch sử

chỉ nhận TDF.39 Những kết quả này không cho thấy

tương tác dược động học giữa hai tác nhân.

Một nghiên cứu thứ hai đánh giá nồng độ thuốc kháng retrovirus nội bào ở 15 bệnh nhân nhiễm HIV dùng

TDF 300 mg QD, ABC 300 mg BID và NRTI thứ ba

những người đã tắt TDF hoặc ABC cho NNRTI

hoặc PI.40 Nồng độ nucleotide nội bào của

thuốc tiếp tục không bị thay đổi khi TDF hoặc ABC

bị tắt, cho thấy rằng một tương tác dược lực học thuốc-thuốc ở cấp độ nội bào

đã không xảy ra. Mặc dù tương tác dược động học / dược lực học thuốc-thuốc không giải thích được

giảm hiệu quả của TDF và ABC, những loại thuốc này

không được khuyến cáo như một chế độ ưu tiên kết hợp như toàn bộ xương sống NRTI hoặc như một phần của bộ ba

Phác đồ NRTI.7

Didanosine (ddI)

Đánh giá ban đầu về TDF kết hợp với ddI

dưới dạng công thức đệm hoặc công thức phủ trong ruột

đã chứng minh sự gia tăng 28% trong ddI Cmax và 40%

tăng ddI AUC.41 Sự tiếp xúc nội bào của

ddI cũng tăng và được cho là kết quả của

TDF ức chế enzyme purine nucleoside phosphorylase (PNP), chất này phosphoro phân ddI.42 An

Giảm HIV RNA ban đầu được ghi nhận khi sử dụng

Tuy nhiên, 12 tuần

nghiên cứu báo cáo thất bại virus học ở 91% bệnh nhân

nhận TDF, ddI và 3TC.43 Các sự kiện bất lợi như

như viêm tụy, tăng lactat huyết có triệu chứng, nhiễm toan lactic và giảm bạch huyết CD4 nghiêm trọng khi sử dụng kéo dài đã được báo cáo thường xuyên. Kết quả là,

nói chung không đồng quản trị TDF và ddI

khuyến nghị.7

James và cộng sự

206 Thông tin chuyên sâu về y học lâm sàng: Trị liệu 2012: 4

chất ức chế (NNRTI)

NNRTI liên kết không đơn giản với tiểu đơn vị p66 của

virut sao chép ngược và tạo ra một cấu trúc

thay đổi trong enzym làm thay đổi vị trí hoạt động và

hạn chế hoạt động vi rút của nó.44 EFV, NVP, etravirine (ETR)

và rilpivirine (RPV) là bốn NNRTI hiện tại

được chấp thuận để sử dụng trong điều trị HIV và được

thường được kết hợp với hai NRTI. Như một lớp học,

NNRTI được chuyển hóa bởi các isoenzyme khác nhau

của CYP và có thể là chất cảm ứng hoặc chất ức chế mạnh

họ enzyme. Do đó, tương tác giữa

TDF và NNRTI không được mong đợi. Ví dụ,

sử dụng TDF và ETR cho những người tình nguyện khỏe mạnh đã làm giảm 19%, 18% và 26%

ETR Cmax, Cmin và AUC12 và tăng 15% trong

thuốc Myltega Cmax và AUC.45 Tất cả các thay đổi được coi là không đáng kể về mặt lâm sàng. Nồng độ đáy NVP có và không có TDF là 3,420 ng / mL và

3.260 ng / mL, tương ứng, cho thấy không có tác động của

TDF khi phơi nhiễm NVP.46 Đồng quản trị RPV

và TDF cho những người tình nguyện khỏe mạnh trong tám ngày được tiết lộ

không thay đổi dược động học RPV khi dùng thuốc Myltega

AUC, Cmax và Cmin tăng khoảng 20% ​​.47

Kết quả tương tự đã được ghi nhận đối với TDF kết hợp với EFV.48 Không có tương tác dược động học có ý nghĩa lâm sàng kết hợp với

hiệu lực của hai loại thuốc kháng retrovirus này đã dẫn đến

tăng cường sử dụng kết hợp (như đã thảo luận trong

Phần tuân thủ).

Chất ức chế protease (PI)

PI liên kết trực tiếp với các enzym protease HIV

ngăn chặn sự phân cắt polypeptit thành các đoạn nhỏ hơn

protein ngăn cản quá trình trưởng thành và khả năng của vi rút lây nhiễm sang các tế bào mới.49 Có

hiện có tám PI được chấp thuận sử dụng trong điều trị HIV. Tuy nhiên, cuộc thảo luận này có giới hạn

đối với những PI được sử dụng thường xuyên nhất trong sự kết hợp

với TDF và làm tăng nồng độ thuốc Myltega trong huyết tương. 50 Lưu ý, tất cả các PI được liệt kê

dưới đây thảo luận về việc sử dụng ritonavir liều thấp (RTV)

kết hợp với PI. RTV là một tiềm năng

vận chuyển thuốc.50,51 Kết hợp sử dụng liều thấp

RTV với các PI khác làm tăng sinh khả dụng

và nồng độ trong huyết tương của đồng thời

dùng PI.

Nhiều nghiên cứu đã đánh giá LPV / rtv kết hợp với TDF. Một nghiên cứu báo cáo sự giảm LPV

AUC và Cmax khoảng 15% khi có mặt

của TDF.52 Ngược lại, một nghiên cứu chéo được thực hiện trong

23 tình nguyện viên khỏe mạnh báo cáo phơi nhiễm LPV tương tự

có và không có TDF 300 mg QD.53 Thuốc Myltega AUC,

Cmax và Cmin tăng lần lượt 32%, 15% và 51% khi có LPV / rtv 400/100 mg.

Đồng quản trị nói chung là an toàn, dung nạp tốt

và liên quan đến bằng chứng không thường xuyên về độc tính trên thận, hỗ trợ việc sử dụng lâm sàng các thuốc kháng retrovirus này trong

sự phối hợp. Một nghiên cứu riêng biệt báo cáo chậm hơn 15%

thanh thải thuốc Myltega ở thận ở bệnh nhân nhiễm HIV

dùng LPV / rtv (n = 15) so với những bệnh nhân đó

không dùng PI (n = 15) .54 Tương tác thuốc – thuốc

liên quan đến chất vận chuyển MDRP 1 và 2 trong thận

các tài khoản có khả năng được báo cáo giảm trong thuốc Myltega

sự thanh thải của thận. Tuy nhiên, các nghiên cứu mở rộng hơn là

cần thiết để hiểu hoàn toàn cơ chế

và nguy cơ nhiễm độc thận tiềm ẩn. Theo dõi nhất quán chức năng thận được khuyến khích khi sử dụng

LPV / r và TDF kết hợp với nhau. 55,56

Liều khuyến cáo cho ATV ở người nhiễm HIV

bệnh nhân là 400 mg x 1 lần / ngày.26 Dữ liệu dược động học ban đầu cho thấy sự giảm đáng kể

trung bình ATV AUC tương ứng là 25% và Cmin là 40% khi kết hợp với TDF so với ATV

57 Kết quả là, khi đồng quản lý với TDF

300 mg QD, ATV 300 mg nên được sử dụng kết hợp với RTV 100 mg.

Bệnh nhân nhiễm HIV đã đánh giá dược động học của ATV tăng cường RTV có và không có TDF.58 In

sự hiện diện của TDF, có xu hướng giảm

Nồng độ ATV và RTV nhưng giảm 25%

trong ATV AUC là thông số dược động học duy nhất giảm đáng kể. Ngược lại, một nghiên cứu riêng biệt

đánh giá sự kết hợp tương tự ở những người tình nguyện khỏe mạnh được đề xuất ATV AUC chỉ giảm 11% .59

Thuốc Myltega AUC và Cmin tăng 38% và 33%,

tương ứng.

Tăng nồng độ thuốc Myltega trong huyết tương cũng có

đã được báo cáo khi đồng quản lý với DRV / rtv.60

Dữ liệu được thu thập từ 12 volun âm tính với HIV

Sử dụng thuốc Myltega trong nhiễm HIV

Thông tin chi tiết về y học lâm sàng: Trị liệu 2012: 4 207

những người tham gia vào một nghiên cứu chéo về DRV / rtv

300/100 mg BID có và không có TDF 300 mg QD.

Với sự hiện diện của DRV / rtv, thuốc Myltega Cmin, Cmax và

AUC24h tăng lần lượt 37%, 24% và 22%.

DRV Cmin, Cmax và AUC tăng 12%, 24% và

21%, tương ứng với sự có mặt của TDF. Tiết niệu

không bài tiết DRV không thay đổi hoặc thuốc Myltega không

bị thay đổi đáng kể. Nghiên cứu này đã đánh giá một tiêu chuẩn

Liều TDF kết hợp với liều DRV / rtv thấp hơn

so với liều đã được phê duyệt là 600/100 mg BID. Tuy nhiên,

kết quả từ nghiên cứu này được coi là có thể áp dụng cho

liều tiêu chuẩn kể từ khi tăng 50% liều DRV

khi có RTV 100 mg làm tăng phơi nhiễm DRV chỉ 29% .61 Tổng hợp lại, những dữ liệu này đề xuất sử dụng liều tiêu chuẩn của TDF và DRV / rtv trong

sự phối hợp.

Tóm lại, nồng độ thuốc Myltega tăng lên trong

sự hiện diện của một số PI tăng cường RTV; tuy nhiên

Vì thuốc Myltega không phải là chất nền cho các enzym CYP, một loại thuốc

tương tác làm thay đổi sự trao đổi chất là không thể. Vài

các nhà điều tra đã đưa ra giả thuyết rằng thuốc Myltega tăng

nồng độ do tương tác thuốc-thuốc

xảy ra ở cấp độ phân tử trong thận. RTV là

một chất ức chế mạnh các chất vận chuyển thuốc Pgp và MDRP-2.62 Sự ức chế sự vận chuyển dòng chảy của RTV về mặt lý thuyết có thể làm tăng nồng độ thuốc Myltega trong ống thận

trong thận. Giả thuyết này, tuy nhiên, vẫn

chưa được chứng minh. Những người khác giả thuyết rằng vận chuyển thuốc Myltega

vào tế bào ống thận gần bằng anion hữu cơ

người vận chuyển có thể bị ức chế. Tuy nhiên, dữ liệu gợi ý

nồng độ thuốc Myltega trong huyết tương sẽ chiếm

chỉ một phần nhỏ khả năng vận chuyển của thận

và PI có khả năng thấp gây trở ngại cho việc hoạt động

Sự bài tiết thuốc Myltega trong ống thận. 63 Điều thú vị là một số

các nghiên cứu báo cáo sự suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân

đang điều trị ARV bằng TDF và RTVboosted PI. Một nhóm thuần tập quan sát tiềm năng

nghiên cứu đánh giá 432 bệnh nhân chưa từng sử dụng thuốc ARV

đang nhận một phác đồ dựa trên NRTI. Tỷ lệ lọc cầu thận ước tính (eGFR) được so sánh giữa

bệnh nhân nhận TDF cộng với PI và TDF tăng cường RTV

cộng với một NNRTI. Bệnh nhân nhận TDF phối hợp với PI tăng cường RTV có sự suy giảm nhiều hơn

trong eGFR so với những người dùng TDF với NNRTI ở

6 tháng (P = 0,01) và xu hướng giảm được quan sát thấy

tại 12 tháng (P = 0,08) và 24 tháng (P = 0,08) .64 In

một nghiên cứu riêng biệt, nồng độ thuốc Myltega trong huyết tương và

CrCl được đo ở 146 bệnh nhân nhận TDF

cộng với RTV-boos ted PI (n = 51), TDF cộng với NNRTI

(n = 29), hoặc phác đồ không chứa TDF (n = 66).

Bệnh nhân nhận TDF cộng với PI tăng cường RTV có

tỷ lệ suy giảm CrCl lớn hơn so với tỷ lệ tiếp nhận

TDF cộng với NNRTI (P = 0,03), gợi ý điều trị

với TDF cộng với PI tăng cường RTV được liên kết với

suy giảm chức năng thận nhiều hơn trong 48 tuần.65

Bệnh nhân dễ bị rối loạn chức năng thận do thuốc Myltega là mối quan tâm chính của việc sử dụng đồng thời TDF

với PI và theo dõi chức năng thận nên được

được cân nhắc nếu sử dụng kết hợp.

Hiện tại, một chất đối kháng thụ thể chemokine là

liên kết thuận nghịch với đồng thụ thể CCR5, chặn

Tương tác vòng V3 và ức chế sự dung hợp của màng tế bào để giảm sự xâm nhập của vi rút vào

tế bào chủ.66 Trong một thử nghiệm lâm sàng chéo có đăng ký

11 nam tình nguyện viên khỏe mạnh, TDF được đồng quản lý

với maraviroc và không có thay đổi quan trọng nào

tính bằng AUC hoặc Cmax cho một trong hai loại thuốc.67

Thuốc Myltega mua ở đâu

Thuốc Myltega Chất ức chế tích hợp

Thuốc Myltega Thuốc ức chế Integrase là loại thuốc kháng retrovirus mới nhất. Raltegravir (RAL) là đại lý duy nhất được chấp thuận

trong lớp học này. Thuốc ức chế một cách cạnh tranh sợi

phản ứng chuyển giao bằng cách liên kết các ion kim loại trong hoạt động

trang web và hạn chế DNA tiền virus được liên kết cộng hóa trị với

DNA tế bào.68 Đồng dùng TDF 300 mg

và RAL 400 mg BID được đánh giá trong nhãn mở,

ba kỳ học 10 môn lành mạnh. RAL AUC

tăng 49%, Cmax tăng 64% và Cmin vẫn giữ nguyên

không xác định với sự hiện diện của TDF. Tăng RAL

tiếp xúc được coi là không đáng kể do thiếu

về các vấn đề an toàn được báo cáo với huyết tương RAL tối đa

nồng độ trong một số nghiên cứu. Ngược lại,

TDF cho thấy AUC và Cmin giảm 10% và

13%, nhưng những thay đổi này không được coi là đáng kể về mặt lâm sàng. Kết luận, liều lượng

không cần điều chỉnh khi TDF và RAL

được sử dụng kết hợp.69

Thuốc không phải thuốc ARV

Bệnh nhân nhiễm HIV thường có biểu hiện của bệnh khác

tiểu bang yêu cầu thuốc để điều trị. Nhìn chung, rất ít tương tác thuốc-thuốc xảy ra với TDF nhưng

James và cộng sự

208 Thông tin chuyên sâu về y học lâm sàng: Trị liệu 2012: 4

thay vào đó tương tác xảy ra với các thuốc kháng retrovirus khác

dùng đồng thời với TDF trong liệu pháp phối hợp.

Acyclovir, cidofovir, foscarnet, ganciclovir và

amphotericin B nên tránh kết hợp với nhau

với TDF.

thuốc được thải trừ qua thận và có thể cạnh tranh với

TDF để bài tiết ở ống thận, sau đó làm tăng nồng độ thuốc Myltega trong huyết tương. Bảng 2 tóm tắt những thay đổi trong các thông số dược động học của thuốc Myltega

khi TDF được sử dụng đồng thời với các thuốc nonantiretrovi-rút thông thường.

Sức chống cự

TDF đã có sẵn để sử dụng trong lâm sàng trong một thời gian

khi các bác sĩ lâm sàng tìm kiếm thứ hai và thứ ba

liệu pháp điều trị dòng cho bệnh nhân đã có kinh nghiệm điều trị.

Các phân tích ban đầu về thuốc Myltega in vitro đã chứng minh

hoạt động chống lại nhiều loại HIV-1 kháng NRTI

các chủng. Các đột biến phổ biến nhất đối với loại kháng retrovirus này, được gọi là đột biến tương tự thymidine (TAM), thường tích lũy với ZDV hoặc d4T

tiếp xúc và làm trung gian cho kháng chéo đối với một số

trong tổng số NRTI khi xuất hiện cùng nhau. 70 Thuốc Myltega cho thấy

hoạt động chống lại các đột biến kháng thuốc phổ biến như

như D67N + K70R + T215Y (cung cấp khả năng chống

ZDV), L74V (cung cấp khả năng chống ddI) và

Phức hợp Q151M (tạo ra khả năng đề kháng với đa nucleosit) .10,71,72 Tính nhạy cảm tăng gấp hai lần

đối với thuốc Myltega cũng đã được chứng minh với sự hiện diện

của đột biến M184V, tạo ra khả năng chống lại

3TC và FTC.73 Thật thú vị, dữ liệu cho thấy rằng

sự kết hợp của M184V và L74V dẫn đến kết quả lớn hơn

mẫn cảm với thuốc Myltega hơn M184V hoặc

Riêng L74V. Ngược lại, hoạt động của thuốc Myltega ở vi rút kiểu dại đã giảm vừa phải từ ba đến bốn lần khi nồng độ thuốc Myltega tăng trong

sự hiện diện của sự thay thế K65R ngược lại

gen phiên mã, một đột biến đã được chứng minh là

được chọn lọc bởi thuốc Myltega trong ống nghiệm.

Những phát hiện này được hỗ trợ in vivo khi

những bệnh nhân có kinh nghiệm điều trị trong một số nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh rằng HIV-1 RNA có ý nghĩa và bền

giảm ở 24 tuần bất kể số lượng và

loại TAM có trong men sao chép ngược.74

Phản ứng tốt nhất được thấy ở những bệnh nhân

đột biến M184V và không có TAM (−0,96 log10

bản sao / mL; P, 0,001). Giảm phản hồi đã được ghi nhận

ở những bệnh nhân có TAMS $ 3 bất kể sự hiện diện

đột biến M41L hoặc L210W.

thể hiện K65R giữ lại tính nhạy cảm với ZDV,

d4T và ở một mức độ nào đó, ABC, ddI và thuốc Myltega.

K65R có tỷ lệ hiện mắc là 2% trong dân số có kinh nghiệm kháng retrovirus.75 Là một đột biến đơn lẻ,

giảm tính nhạy cảm của NRTI không đáng kể

để dẫn đến tính kháng kiểu hình. Tuy nhiên, K65R

với sự hiện diện của M184V tạo ra một sự thay đổi gấp

tính nhạy cảm vượt quá giới hạn thử nghiệm đối với ABC

và ddI và cải thiện tính nhạy cảm với thuốc Myltega.

giá Thuốc Myltega

Thuốc Myltega Các nghiên cứu lâm sàng

Thuốc Myltega ban đầu được nghiên cứu sau một lần tiêm tĩnh mạch đơn lẻ

liều và lặp lại trong bảy ngày ở hai mức liều

Sự khác biệt đáng kể trong các thông số phòng thí nghiệm

không được ghi nhận sau 24 và 48 tuần quản lý

của TDF so với giả dược hoặc khi phác đồ chứa TDF được so sánh với ZDV có chứa

chế độ. 74,80 Ngoại trừ cholesterol lúc đói cao hơn (40% so với 19%) và chất béo trung tính (9% so với 1%)

trong phác đồ có chứa d4T, những bất thường trong phòng thí nghiệm

xảy ra với tần suất tương tự trong TDF chứa

phác đồ. Đôi khi tăng creatinin huyết thanh

và mức phốt pho đã được báo cáo trong các thử nghiệm lâm sàng đối với những bệnh nhân có kinh nghiệm điều trị bằng TDF, nhưng

các mức không đảm bảo việc ngừng sử dụng TDF.81

Mặc dù các nghiên cứu dài hạn so sánh TDF với

các thuốc kháng retrovirus khác báo cáo các tác dụng phụ tương tự,

khả năng gây độc, đặc biệt là ty thể, xương

và / hoặc thận tồn tại khi sử dụng TDF lâu dài.

Thuốc Myltega Độc tính trên ty thể

Thuốc Myltega Nguy cơ nhiễm độc ty thể liên quan đến TDF

sử dụng có vẻ giống với giả dược và thấp hơn d4T.

Bệnh thần kinh được báo cáo ở 3% bệnh nhân nhận

TDF so với 10% bệnh nhân dùng d4T.77

Tỷ lệ rối loạn phân bố mỡ (3% so với 19%) và

nhiễm toan lactic (0 so với 3 lần xuất hiện) cũng thấp hơn đáng kể đối với phác đồ có TDF. Viêm tụy không được báo cáo ở cả hai cánh tay. Các trường hợp vi khuẩn lactic

nhiễm toan và viêm tụy đã được báo cáo với

sử dụng TDF trên lâm sàng, thường kết hợp với ddI

và mối quan hệ giữa TDF và những độc tính này

khó thành lập.82–85

Thuốc Myltega Độc tính trên thận

Thuốc Myltega Các nghiên cứu trên động vật báo cáo độc tính trên thận do giới hạn liều lượng liên quan đến việc sử dụng TDF.86 Tác dụng ngoại ý này,

tuy nhiên, không được quan sát thấy trong ngắn hạn, quy mô lớn

các thử nghiệm lâm sàng trong đó hồ sơ an toàn trên thận tương tự nhau giữa bệnh nhân dùng TDF và giả dược hoặc

25,74 Ngược lại, 19 trường hợp rối loạn chức năng ống thận gần liên kết với TDF là

được báo cáo ở những bệnh nhân có kinh nghiệm điều trị

Liệu pháp TDF.87 Rối loạn chức năng thận được ghi nhận, trung bình, 7 tháng sau khi bắt đầu điều trị và đã khỏi

khoảng 5 tuần sau khi ngừng điều trị.

Sau đó, sự an toàn lâu dài trên thận đã được đánh giá

Một phân tích dài hạn được đánh giá

an toàn cho thận ở bệnh nhân dùng TDF so với

d4T.88 Ở tuần thứ 144, creatinine huyết thanh trung bình không

thay đổi trong nhóm TDF so với 0,1 mg / dl

giảm so với mức cơ bản trong nhóm d4T. Không có bệnh nhân

có kinh nghiệm giảm phosphate huyết lớp 4 (, 1,0 mg / dl)

và không có bệnh nhân nào phát triển hội chứng Fanconi hoặc

Một phân tích tổng hợp

trong số 17 nghiên cứu đã chứng minh sự mất mát lớn hơn đáng kể

chức năng thận ở những bệnh nhân nhận TDF

so với những người được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút

không có TDF (chênh lệch trung bình trong CrCL được tính toán,

3,92 mL / phút so với 2,13–5,70 mL / phút) .89 Bằng chứng

đã không gợi ý rằng TDF dẫn đến tăng nguy cơ

protein niệu nghiêm trọng, giảm phosphat máu, hoặc gãy xương.

Do đó, các tác giả ủng hộ việc sử dụng TDF với việc theo dõi thường xuyên chức năng thận ở những bệnh nhân bình thường hoặc

suy giảm chức năng thận.

Thuốc Myltega Độc tính trên xương

Thuốc Myltega Các nghiên cứu ban đầu trên động vật cho thấy những thay đổi về mật độ khoáng của xương (BMD) khi tiếp xúc với thuốc Myltega 6 đến

Cao gấp 12 lần so với những gì quan sát được ở người. Không

những thay đổi có ý nghĩa thống kê trong BMD qua một liều

khoảng 0–300 mg / ngày trong 48 tuần đã được báo cáo

ở 62 bệnh nhân nhiễm HIV.90 Tuy nhiên, BMD ở

144 tuần trong một nghiên cứu riêng biệt đã giảm đáng kể ở những bệnh nhân được điều trị bằng TDF (2,2%) ở thắt lưng

cột sống nhưng không đáng kể ở hông (2,8%) so với

với Bệnh nhân được điều trị bằng d4T.77 Các nghiên cứu tiếp theo đã

cũng cho thấy mất BMD nhiều hơn khi sử dụng TDF.91

Các nghiên cứu được thực hiện trên khỉ sơ sinh báo cáo

tăng trưởng còi cọc và nhiễm độc xương, làm dấy lên lo ngại

về việc sử dụng nó ở trẻ em.86 Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I / II của

TDF 75 mg x 1 lần / ngày ở 18 trẻ nhiễm HIV

và thanh thiếu niên báo cáo giảm BMD của

xấp xỉ 6% với mức giảm nhiều hơn được thấy ở

bệnh nhân có Giai đoạn Tanner trung bình của một và một

Sử dụng thuốc Myltega trong nhiễm HIV

Thông tin chi tiết về y học lâm sàng: Trị liệu 2012: 4 211

tuổi trung bình 10,2 tuổi.92 Cột sống thắt lưng tuyệt đối

BMD cũng đã được báo cáo là giảm ở thanh thiếu niên sau 48 tuần điều trị TDF.

nghiên cứu đánh giá TDF 300 mg ở sáu thanh thiếu niên

báo cáo sự giảm BMD tương quan với

tiếp xúc với thuốc cao hơn, đặc biệt là thuốc Myltega AUC.94

Các tác giả gợi ý rằng phơi nhiễm thuốc Myltega cao hơn

được cho là đồng quản trị với RTV và

tăng liều lượng TDF. Một mối tương quan cũng được ghi nhận

giữa việc tiếp xúc với thuốc cao hơn và virus tốt hơn

phản ứng, như được xác minh bằng việc giảm lượng HIV trong huyết tương

RNA. Trong một nghiên cứu khác, BMD không giảm và

sự ức chế virus học được duy trì với việc sử dụng TDF

Kết quả nghiên cứu có thể

đã bị sai lệch bởi thực tế là những bệnh nhân này đã

trước đây được điều trị bằng chế độ dựa trên d4T, cũ hơn

trong độ tuổi so với các nghiên cứu trước đó, không nhận được RTV, và

nhận TDF liều thấp hơn.

Mua Thuốc Myltega

Thuốc Myltega Liều lượng và cách dùng

Thuốc Myltega Liều khuyến cáo của TDF là 300mg QD, không phụ thuộc vào bữa ăn, kết hợp với các thuốc kháng retrovirus khác để điều trị nhiễm HIV-1.9

Như đã đề cập trước đây, TDF được bài tiết qua thận,

vì vậy các khuyến cáo về liều lượng khác nhau đối với bệnh nhân

Rối loạn chức năng thận. Các khuyến nghị này, bao gồm cả liều lượng cho bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo là

được liệt kê trong Bảng 1.9,96 Dược động học của TDF không

đã thay đổi đáng kể ở bệnh nhân suy gan, do đó điều chỉnh liều lượng ở nhóm dân số này là

không cần thiết. Liều dùng TDF ở trẻ em và thanh thiếu niên dựa trên tuổi và cân nặng.9

 Sự chấp thuận gần đây của

công thức bào chế nhỏ hơn có thể sẽ làm tăng TDF

sử dụng trong dân số trẻ hơn. Khuyến cáo về liều lượng không áp dụng cho bệnh nhân .65 tuổi.

Vì người cao tuổi thường có các bệnh đi kèm chồng chéo đáng kể, bao gồm giảm độ thanh thải thuốc

cơ chế, giảm chức năng tim và các bệnh khác cần dùng nhiều thuốc đồng thời,

theo dõi các sự kiện bất lợi của TDF được đề xuất trong

dân số bệnh nhân.96 Nên thực hiện phân tích nước tiểu

cứ sáu tháng một lần ở những bệnh nhân này.

Thuốc Myltega giá bao nhiêu rẻ nhất?

Thuốc Myltega giá bao nhiêu: Nếu như bạn không biết tìm được nơi bán thuốc uy tín thì có thể bạn sẽ mua với giá khá cao, do sản phẩm hiện không quá nhiều nơi bán. Giá bán hiện nay khoảng 800-900.000/lọ.

Thuốc Myltega mua ở đâu tốt nhất?

Thuốc Myltega mua ở đâu: Bạn có thể tìm mua thuốc tại các phòng khám chuyên điều trị hoặc tại các nhà thuốc lớn trên toàn quốc, hoặc bạn có thể đến trực tiếp các bệnh viện để được tư vấn.

Giá Thuốc Myltega bao nhiêu tiền tại Hà Nội?

Giá Thuốc Myltega bao nhiêu tiền: Nếu như bạn ở các tỉnh thành phía Bắc thì có thể đến trực tiếp tại hà nội để mua hàng, bạn có thể đến địa chỉ của chúng tôi tại: số 31 Định Công Hạ, phường Định Công, quận Hoàng Mai, tp Hà Nội.

Mua Thuốc Myltega ở đâu tại tp Hồ Chí Minh?

Mua Thuốc Myltega ở đâu: Nếu bạn ở tp Hồ Chí Minh thì cũng có thể qua chi nhánh chúng tôi tại: Số 33 Nguyễn Sĩ Sách, phường 15, quận Tân Bình, tp Hồ Chí Minh để được hỗ trợ, hoặc liên hệ với thuocarv.com qua sđt 0983521373 để được tư vấn.

Đánh giá

Chưa có đánh giá nào.

Hãy là người đầu tiên nhận xét “Thuốc Myltega”

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

0983.521.373