Thuốc TLD

Mô tả

Mua Thuốc TLD giá bao nhiêu tiền, giá thuốc TLD mua ở đâu tốt nhất?

Mua Thuốc TLD giá bao nhiêu tiền, Giá Thuốc TLD mua ở đâu, bán Thuốc TLD có tốt không, tìm Thuốc TLD bán ở đâu, Thuốc TLD là gì, Thuốc arv TLD 3 trong 1: Là thuốc arv điều trị Hiv mới nhất hiện nay.

Thuốc TLD có tốt không vậy, có hiệu quả không?

Thuốc TLD là chất ức chế chuyển chuỗi tích hợp gần đây nhất được phê duyệt cho HIV-1

nhiễm trùng ở cả bệnh nhân chưa từng điều trị và bệnh nhân đã có kinh nghiệm. Là một carbamoyl pyridone ba vòng

chất tương tự, Thuốc arv TLD được hấp thu nhanh chóng và phân phối qua dịch não tủy. Nó là

chuyển hóa ở gan bởi uridine diphosphate glucuronosyl transferase 1A1; không ức chế hoặc

cảm ứng của các enzym cytochrom P450 được ghi nhận. Là chất nền của CYP 3A4, Thuốc arv TLD là

bị ảnh hưởng bởi rifampin, efavirenz, tipranavir / ritonavir, fosamprenavir / ritonavir và tăng liều

bắt buộc. Thuốc TLD ức chế chất vận chuyển cation hữu cơ 2, dẫn đến giảm độ thanh thải creatinin mà không giảm rõ ràng chức năng thận. Các tác dụng phụ khác là tối thiểu

nhưng bao gồm tiêu chảy, đau đầu và buồn nôn. Thử nghiệm lâm sàng trong điều trị-ngây thơ và kinh nghiệm

bệnh nhân đang tiếp tục và sẽ được trình bày trong văn bản này.

 

Xem ngay: Thuốc Acriptega – Thuốc điều trị Hiv – Thuốc Arv LTD giá 1.050.000/lọ

 

Từ khóa: thuốc kháng retrovirus, thuốc ức chế tích hợp, Tivicay®, nghiên cứu chưa từng điều trị, nghiên cứu có kinh nghiệm điều trị

Giới thiệu về phát triển điều trị HIV

Sự phát triển điều trị trong nhiễm HIV phần lớn bị chi phối bởi sự tích hợp

chất ức chế (INSTIs) trong những năm gần đây với sự chấp thuận của elvitegravir (EVG) được pha chế với tenofovir, emtricitabine và cobicistat vào năm 2012 và Thuốc arv TLD trong

2013. Ngoài ra, năm 2014 đã chấp thuận EVG với tư cách là một đại lý cá nhân và

THUỐC TLD kết hợp với abacavir và lamiviudine trong một viên nén liều duy nhất. Cả hai đại lý

dường như tuân theo sự dẫn đầu của raltegravir (RAL) với tương đối ít tác dụng phụ và

tương tác thuốc tối thiểu. Đánh giá này sẽ đánh giá các tài liệu về THUỐC arv TLD và xác định

vị trí tiềm năng của nó trong điều trị HIV.

Thuốc arv TLD có cơ chế thế nào?

Thuốc arv TLD: Các liệu pháp hiện tại và mới nổi

để quản lý HIV

Hướng dẫn điều trị HIV tiếp tục liệt kê hai loại enzyme sao chép ngược nucleoside

chất ức chế (NRTIs) như là xương sống của một chế độ điều trị ARV hiệu quả. Tùy

dựa trên tải lượng vi rút ban đầu và sự hiện diện của alen HLA-B * 5701, xương sống

kết hợp tenofovir hoặc abacavir với emtricitabine hoặc lamivudine. Cũng là một

chất ức chế men sao chép ngược không nucleoside (NNRTI; tức là efavirenz, rilpivirine),

chất ức chế protease (tức là atazanavir hoặc darunavir, mỗi chất được tăng cường bởi ritonavir), hoặc INSTI

(nghĩa là RAL, THUỐC arv TLD hoặc EVG được tăng cường bởi cobicistat) có thể hoàn thành phác đồ.1

 Lựa chọn

một phác đồ thích hợp chủ yếu dựa vào các yếu tố của bệnh nhân, bao gồm cả thận và gan

chức năng, kiểm tra sức đề kháng cơ bản và khả năng kê đơn, không kê đơn,

và các tương tác thuốc bất hợp pháp. Ngoài ra, sự tham gia của bệnh nhân trong việc xác định

Nhiễm trùng và Kháng thuốc 2015: 8 nộp bản thảo của bạn

Miller và cộng sự

kết hợp điều trị ARV trong thói quen hàng ngày của họ,

không thể nhấn mạnh sự sẵn sàng chịu đựng các tác động bất lợi tiềm ẩn và tính khả thi của việc tuân thủ. Các nhà nghiên cứu có

đã đạt được những tiến bộ đáng kể trong việc điều trị HIV qua

30 năm qua và tiếp tục khám phá các cơ chế mới,

các phương pháp phân phối và cấu trúc hóa học trong nỗ lực

cung cấp liệu pháp an toàn và hiệu quả nhất để phát triển

và già hóa dân số nhiễm HIV.

Thuốc TLD và dược động học

Thuốc TLD: Một trong những bổ sung được mong đợi rộng rãi hơn cho kho vũ khí kháng vi rút là một công thức mới của một loại cũ hơn

NRTI, tenofovir. Tương tự với tenofovir disoproxil fumurate

(TDF), tenofovir alafenamide (TAF) là một tiền chất cần chuyển đổi sang dạng hoạt động. Tuy nhiên, TAF chủ yếu

trải qua quá trình này nội bào, giảm huyết tương

nồng độ lên đến 90% .2

 Với nồng độ trong huyết tương giảm, về mặt lý thuyết, TAF có thể dẫn đến ít tác dụng phụ hơn

về thận và mật độ khoáng của xương. Bộ so sánh pha III

các nghiên cứu đang được tiến hành với TAF kết hợp liều cố định với emtricitabine hoặc emtricitabine, EVG, và

cobicistat.3–6 Một sự phát triển khác trong các trung tâm lớp INSTI

trên cabotegravir. Là một chất tương tự của THUỐC TLD, cabotegravir hiện đang trong một số nghiên cứu Giai đoạn II đánh giá việc sử dụng nó như

một tác nhân uống hoặc tiêm bắp. Ngoài ra, vai trò của nó đối với

liệu pháp khi sử dụng tiêm bắp, cùng với tiêm

rilpivirine, đang được đánh giá ở những người trưởng thành chưa từng điều trị.

khả năng sử dụng cabotegravir như một hình thức phơi nhiễm trước

Dược học

Về mặt cấu trúc, THUỐC TLD là một chất tương tự carbamoyl pyridone ba vòng

và có hoạt động chống lại phân nhóm HIV hoang dại 1 (HIV-1),

với nồng độ ức chế 90% được điều chỉnh protein (IC90)

0,064 µg / mL (Hình 1) .10,11 THUỐC arv TLD cũng thể hiện hoạt tính

chống lại các phân lập lâm sàng của HIV phân nhóm 2 (IC50 của 0,18 nM) .11

THUỐC arv TLD ức chế phản ứng chuyển chuỗi của tích hợp HIV

điều đó cần thiết để ủ axit deoxyribonucleic proviral

(DNA) với DNA của nhiễm sắc thể vật chủ bằng cách liên kết với hóa trị hai

cation (ví dụ, magiê) trong tích hợp HIV trong vật chủ

hạt nhân.10,12

Dược động học

THUỐC arv TLD được hấp thu nhanh chóng qua đường tiêu hóa

(thời gian trung bình đến nồng độ tối đa [Tmax]: 2,1 giờ)

sau khi uống 50mg trong điều kiện lúc đói.

Thuốc TLD và công thức

Thuốc TLD: Sự hiện diện của thức ăn làm tăng mức độ và làm chậm

tỷ lệ hấp thụ THUỐC arv TLD. Bữa ăn ít chất béo (300 kcal, 7% chất béo)

tăng khả dụng sinh học THUỐC arv TLD lên 33%, trong khi chất béo vừa phải

(600 kcal, 30% chất béo) và bữa ăn giàu chất béo (870 kcal, 53% chất béo)

tăng sinh khả dụng lần lượt là 41% và 66%;

Tmax được kéo dài tương ứng đến 3, 4 và 5 giờ, và

gợi ý rằng THUỐC arv TLD thể hiện sự hấp thụ giới hạn độ hòa tan.13

Quản lý THUỐC arv TLD với thực phẩm là không bắt buộc đối với

Bệnh nhân chưa từng sử dụng INSTI nhưng nên được sử dụng cho bệnh nhân

với khả năng kháng lớp INSTI. 11,14 Khối lượng biểu kiến ​​của

phân phối (Vd

/ F) ở đối tượng nhiễm HIV là 17–20 L

dựa trên dược động học của quần thể.11 THUỐC TLD lớn hơn

hơn 99% liên kết với protein huyết tương theo kiểu tập trung độc lập.11 Phân bố vào dịch não tủy (CSF) và đường sinh dục nam và nữ là

hiển nhiên; Nồng độ dịch não tủy (trung bình: 18 ng / mL, phạm vi:

4–232 ng / mL) tương tự như nồng độ huyết thanh không liên kết

(16,8 ng / mL); tinh dịch, mô trực tràng và cổ tử cung

nồng độ là 7%, 17% và 7% –10% ở trạng thái ổn định

nồng độ trong huyết thanh.15–17

THUỐC arv TLD được chuyển hóa ở gan bởi uridine diphosphate

glucuronosyl transferase 1A1 (UGT1A1) và là chất nền phụ trong ống nghiệm cho UGT1A3, UGT1A9 và cytochrome P450

3A4 (CYP3A4) .11,18 Bốn chất chuyển hóa đã được phát hiện nhưng

đại diện cho ít hơn 5% THUỐC arv TLD lưu hành và không được coi là góp phần vào hiệu quả hoặc kết quả sự kiện bất lợi.19

THUỐC arv TLD có thời gian bán thải cuối là 12 giờ ở những đối tượng nhiễm HIV. 20 Độ thanh thải THUỐC arv TLD thấp hơn 32% ở những bệnh nhân

những người chuyển hóa kém thông qua UGT1A1.21 THUỐC arv TLD dược động học là phi tuyến tính, nhưng tăng tỷ lệ với liều

nồng độ trong huyết thanh thường được quan sát trong khoảng 25

và 50 mg với công thức viên nén. 11 THUỐC TLD hiển thị hạn chế

sự thay đổi nội trú (hệ số biến động dưới 30%

đối với khu vực dưới đường cong thời gian nồng độ huyết thanh [AUC],

nồng độ huyết thanh tối đa [Cmax] và huyết thanh tối thiểu

nồng độ [Cmin]). 20 Không có sự khác biệt về dược động học

rõ ràng theo độ tuổi, chủng tộc hoặc giới tính.11 Cá nhân có

bệnh gan trung bình (Child-Pugh lớp B) có 1,5 đến.

Thuốc arv TLD và vai trò của nó

Thuốc arv TLD: Vai trò của TLD trong HIV

các protein vận chuyển p-glycoprotein và ung thư vú

protein kháng.18

Tương tác thuốc

THUỐC arv TLD không biểu hiện cảm ứng hoặc ức chế CYP450

enzym hoặc UGT1A1 ở nồng độ sinh lý.18

THUỐC arv TLD ức chế chất vận chuyển cation hữu cơ 2 (OCT2)

(IC50 = 1,93 µM), và protein đùn đa nguyên tố và độc tố (MATE-1) (IC50 = 6,34 µM), dẫn đến 10% –14%

giảm độ thanh thải creatinin. 14,23 Điều này có thể dẫn đến

tăng nồng độ trong huyết tương đối với các thuốc là chất nền

Quản lý THUỐC TLD với dofetilide

chống chỉ định vì dofetilide bài tiết qua ống thận

có thể bị thay đổi; nồng độ metformin trong huyết thanh cũng có thể

tăng lên bởi cơ chế này và đảm bảo giám sát chặt chẽ hơn

đối với các tác dụng ngoại ý liên quan đến metformin (ví dụ, nhiễm axit lactic; xem

Bảng 1) .14 Ức chế các chất vận chuyển hấp thu ở thận, hữu cơ

chất vận chuyển anion 1 và 3 (OAT1, OAT3), được quan sát trong ống nghiệm

(IC50 = 2,12 và 1,97 µM, tương ứng), nhưng không có

ảnh hưởng đến dược động học của chất nền OAT tenofovir và para-aminohippurat gợi ý rằng ức chế in vivo

không có ý nghĩa lâm sàng. 11,14,24

Bảng 1 Các tương tác thuốc có liên quan trên lâm sàng

Hiệu ứng Thuốc với Hành động THUỐC arv TLD.

Thuốc TLD và các tác dụng phụ

THUỐC TLD không tương tác với các chất ức chế protease HIV atazanavir, atazanavir / ritonavir, darunavir / ritonavir,

nelfinavir, và lopinavir / ritonavir và có thể dùng chung mà không cần điều chỉnh liều lượng. 14,25,26 Tipranavir / ritonavir

giảm THUỐC arv TLD AUC và Cmin lần lượt là 59% và 76%.

Do đó, nên tăng liều THUỐC arv TLD lên 50 mg

hai lần mỗi ngày khi dùng chung với tipranavir / ritonavir

ở những bệnh nhân không kháng INSTI. 11,27 Fosamprenavir /

ritonavir tương tự làm giảm THUỐC arv TLD AUC và Cmin (35% và

Tương ứng là 49%) và yêu cầu điều chỉnh liều THUỐC TLD thành

50 mg hai lần mỗi ngày dựa trên ghi nhãn của Hoa Kỳ khi quản lý

ở những bệnh nhân không kháng INSTI; tuy nhiên, không có liều lượng

điều chỉnh được khuyến nghị theo nhãn châu Âu. 11,14,28

Quản lý THUỐC arv TLD với tipranavir / ritonavir hoặc

Nên tránh fosamprenavir / ritonavir khi INSTI

kháng thuốc.11 NNRTI, efavirenz, làm giảm

THUỐC arv TLD AUC và Cmin lần lượt là 57% và 75%. Trong

sự vắng mặt của việc dùng chung chất ức chế protease, liều lượng

THUỐC arv TLD nên được tăng lên 50 mg x 2 lần / ngày khi

dùng efavirenz ở những bệnh nhân không có INSTI từ trước

đề kháng.27 Sử dụng THUỐC arv TLD với nevirapine được dự đoán là sẽ làm giảm nồng độ THUỐC arv TLD trong huyết thanh nhưng có.

Miller và cộng sự

chưa được nghiên cứu; Ghi nhãn của Hoa Kỳ khuyến cáo nên tránh sự kết hợp này, trong khi ghi nhãn của Châu Âu khuyến cáo tăng

liều THUỐC arv TLD đến 50 mg x 2 lần / ngày. 11,14 Dùng chung với

THUỐC TLD và etravirine nên tránh do làm giảm

Nồng độ trong huyết thanh TLD (giảm 71% AUC) trừ khi

được đưa ra với darunavir / ritonavir, atazanavir / ritonavir, hoặc

lopinavir / ritonavir.29 Không cần điều chỉnh liều lượng với

dùng chung với rilpivirine. 30 TLD có thể được dùng với

NRTI ở liều lượng tiêu chuẩn. 14,24

Nồng độ trong huyết thanh THUỐC arv TLD có thể bị thay đổi khi dùng chung với một số loại thuốc không phải thuốc kháng vi rút và chế độ ăn uống

thực phẩm bổ sung. Rifampin (600 mg / ngày) làm giảm THUỐC arv TLD AUC bằng

54%, nhưng dùng THUỐC TLD 50 mg x 2 lần / ngày với

rifampin đạt được giá trị TLD Cmin cao hơn 20% –30%

so với liều tiêu chuẩn mỗi ngày một lần. 14,31 THUỐC arv TLD toàn thân

tiếp xúc giảm 30% bằng rifabutin (300 mg / ngày) nhưng là

không được dự đoán là yêu cầu tăng liều lượng THUỐC TLD.31 THUỐC TLD

quản lý với thuốc chống động kinh (ví dụ, phenytoin,

phenobarbital, carbamazepine) chưa được nghiên cứu và

nên tránh 11,14 St John’s wort (Hypericum perforatum)

được dự đoán là sẽ làm giảm nồng độ THUỐC TLD trong huyết thanh và nên

không được dùng chung.11 Uống magiê /

thuốc kháng axit có chứa nhôm, chất bổ sung sắt và canxi,

và vitamin tổng hợp có thể làm giảm tiếp xúc toàn thân THUỐC TLD bằng cách

30% –75% và nên được dùng trước 6 giờ

hoặc 2 giờ sau THUỐC TLD để giảm thiểu khả năng giảm

Hấp thu THUỐC TLD.32 Quản lý THUỐC TLD với sucralfate

chưa được nghiên cứu nhưng nên được quản lý trong cùng một

cách để tránh tương tác.14 Thay vào đó, sắt và

bổ sung canxi và vitamin tổng hợp có thể được sử dụng

đồng thời với THUỐC TLD nếu dùng chung với thức ăn.33

Thuốc TLD và các tương tác

THUỐC TLD được coi là INSTI thế hệ thứ hai và trưng bày

một rào cản cao hơn đối với sự phát triển của sức đề kháng so với

INSTI hiện có (RAL, EVG) .34,35 THUỐC TLD có

thời gian bán hủy tỷ lệ phân ly kéo dài (70 giờ) có thể góp phần làm giảm khả năng phát triển đề kháng của nó.36

THUỐC TLD thể hiện hoạt động chống lại RAL- và EVG kháng

chủng HIV-1 với các đột biến liên quan đến kháng thuốc phổ biến

(RAM) bao gồm Y143CHR, N155H và Q148HKR trong

không có đột biến thứ cấp.34,37 Giảm tới 4 lần trong

tính nhạy cảm với THUỐC TLD đã được quan sát thấy trong quá trình truyền nối tiếp

của các chủng HIV-1 loại hoang dã trong nuôi cấy tế bào, dẫn đến sự xuất hiện

của E92Q, G118R, S153FY, G193E hoặc R263K. Vi rút chứa Q148HR đã chọn lọc các đột biến bổ sung (T97A, E138K,

G140S và M154I) trong các đoạn nối tiếp và thể hiện 13-

mất hoạt tính THUỐC TLD tới 46 lần. Sự kết hợp của Q148HR

với G140S dẫn đến việc mua thêm RAM (L74M,

E92Q, N155H) trong các đoạn tiếp theo.14

Không có đề kháng với THUỐC TLD đã được báo cáo trong lâm sàng

các nghiên cứu liên quan đến bệnh nhân chưa từng sử dụng thuốc ARV (SPRING-1,

SPRING-2, SINGLE, FLAMINGO) .38–41 Ít hơn 1%

của những bệnh nhân chưa từng sử dụng thuốc kháng vi-rút, INSTI có

phát triển RAM điều trị khẩn cấp thành THUỐC TLD trong quá trình lâm sàng

các nghiên cứu cho đến nay; tuy nhiên, 45% bệnh nhân có INSTI ban đầu

sức đề kháng chứng minh điều trị-RAM nổi lên trong khi

nhận THUỐC TLD.14,42,43 Phát hiện từ VIKING-2 và -3

các thử nghiệm chứng minh rằng việc mua nhiều RAM INSTI

nói chung là cần thiết để làm giảm đáng kể hoạt động của

THUỐC TLD. Bệnh nhân có kinh nghiệm INSTI với Q148HR và hai

hoặc nhiều đột biến INSTI bổ sung (L74IM, E138ADKT,

G140A / S, Y143HR, E157Q, G163EKQRS, G193ER) bị mất hoạt động THUỐC TLD đáng kể nhất, chỉ với

18% bệnh nhân đạt HIV-1 RNA dưới 50 bản sao / mL

sau 24 tuần. 14,43,44 Sự kết hợp phổ biến nhất của

sự thay thế xảy ra tại Q148 + G140 + E138. Sự thay thế

ở N155 hoặc Y143 mà không có Q148 hoặc Q148HR với G140AS

một mình giảm thiểu mất hoạt động, với sự ức chế vi-rút

đạt được ở 56% –80% bệnh nhân. 14,44 Đề kháng với THUỐC TLD

đã được chứng minh bởi các đột biến G118R và F121Y

gần đây được mô tả ở hai bệnh nhân thất bại liệu pháp kháng retrovirus dựa trên RAL, dẫn đến giảm hơn 100 lần

tính nhạy cảm.45 Kết quả từ sự đề kháng kiểu gen quốc gia

dữ liệu giám sát thử nghiệm cho thấy 12% bệnh nhân có virus kháng RALor EVG cũng có kháng THUỐC TLD mức độ cao,

đại diện cho 2% tổng số bệnh nhân được kiểm tra kiểu gen

giữa năm 2009–2012,46

So sánh hiệu quả của THUỐC TLD

Các nghiên cứu chưa từng điều trị

Tiện ích của THUỐC TLD ở những người nhiễm HIV, chưa từng được điều trị đã được kiểm tra ở ba trung tâm ngẫu nhiên, đa trung tâm.

Thử nghiệm giai đoạn III để thiết lập tính an toàn, hiệu quả và khả năng dung nạp.

Thuốc TLD và các chú ý

Thuốc TLD: Một thử nghiệm giai đoạn III bổ sung, dành riêng cho người nhiễm HIV,

phụ nữ ngây thơ điều trị, hiện đang được tiến hành. Trong mỗi cái của

ba thử nghiệm ban đầu, bệnh nhân được phân tầng theo đường cơ sở

tải lượng virus # 100.000 bản sao / mL hoặc 100.000 bản sao / mL.

Những phát hiện đáng chú ý bao gồm hiệu quả đã được chứng minh, tốt

an toàn tổng thể, tác dụng ngoại ý tối thiểu, ức chế virut nhanh chóng, đột phá virut tối thiểu và thiếu INSTI

hoặc các đột biến chính khác.

XUÂN-2

SPRING-2 là thử nghiệm giai đoạn III đầu tiên trong điều trị ngây thơ

bệnh nhân so sánh THUỐC TLD 50 mg mỗi ngày với RAL 400 mg

Nhiễm trùng và Kháng thuốc 2015: 8 nộp bản thảo của bạn | www.dovepress.com

Dovepress

Dovepress

23

Vai trò của Thuốc TLD trong HIV

hai lần mỗi ngày kết hợp với một điều tra viên được chọn

NRTI-xương sống của tenofovir / emtricitabine hoặc abacavir /

lamivudine. Thiết kế nghiên cứu là một thử nghiệm ngẫu nhiên, đa trung tâm, có đối chứng với giả dược không thua kém. Một mục đích để điều trị

dân số đã được sử dụng để phân tích. Điểm cuối chính là

số lượng bệnh nhân có tải lượng vi rút, 50 bản sao / mL ở

tuần 48. Các mục tiêu phụ bao gồm sự thay đổi trong tế bào CD4

số lượng, tác dụng phụ và sức đề kháng. Các mục tiêu chính và phụ được đánh giá lại vào tuần 96. Nhân khẩu học của bệnh nhân bao gồm độ tuổi trung bình là 36 tuổi, 85% nam giới, 85%

chủng tộc da trắng, 28% tải lượng vi rút ban đầu. 100.000 bản sao / mL,

13% số lượng tế bào CD4, 200 tế bào / mm3

và ít hơn 10%

với viêm gan B hoặc đồng nhiễm viêm gan C.

Tổng cộng, 822 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên và nhận

thuốc nghiên cứu (411 THUỐC TLD, 411 RAL). Sáu mươi phần trăm có

tenofovir / emtricitabine được chọn làm xương sống cho NRTI. Tại

tuần 48, 88% ở nhóm THUỐC TLD và 86% ở nhóm RAL

đạt đến sự ức chế vi rút và đáp ứng 10% không tự ti

tiêu chí. Không có sự khác biệt đáng kể trong việc đạt được điểm chính

điểm cuối được tìm thấy có liên quan đến NRTI-backbone

hoặc tải lượng vi rút cơ bản. Các thay đổi về số lượng tế bào CD4 là

tương tự giữa THUỐC TLD và RAL ở tuần 48; tuy nhiên, ở đó

là một xu hướng thuận lợi đối với THUỐC TLD ở những bệnh nhân có

Số lượng tế bào CD4 dưới 350 và dưới 200 tế bào / mm3

(86% so với 80% và 78% so với 68%, tương ứng) nhưng nó không

đạt được ý nghĩa thống kê. Các điểm tương đồng khác bao gồm

hồ sơ an toàn, các sự kiện bất lợi dẫn đến ngừng sử dụng,

những thay đổi trong phòng thí nghiệm, và thời gian để ức chế virus. Quan tâm, nhiều bệnh nhân hơn trong nhóm RAL có giao thức xác định

thất bại về virus học (PDVF) so với nhóm THUỐC TLD. Của

những bệnh nhân đã gặp PDVF, năm bệnh nhân trong nhóm RAL đã

đột biến kiểu gen (1 INSTI, 4 NRTI) trong khi không có đột biến gen

được lưu ý trong nhóm THUỐC TLD.39

Có tổng số 681 bệnh nhân đã hoàn thành 96 tuần

điều trị. Kết quả phản ánh những kết quả ở 48 tuần.

Ức chế vi rút xảy ra ở 81% ở nhóm THUỐC TLD so với 76% ở những người được điều trị bằng RAL. Ô CD4 tương tự

số lượng tăng và tỷ lệ ngừng sản xuất đã được ghi nhận. An

thêm ba bệnh nhân có PDVF giữa tuần 48 và

96 (2 THUỐC TLD, 1 RAL); tuy nhiên, không có đột biến kháng thuốc

được phát hiện trong một trong hai nhóm.47

ĐỘC THÂN

Nghiên cứu SINGLE so sánh THUỐC TLD 50 mg mỗi ngày một lần với

liều cố định abacavir / lamivudine thành tenofovir / emtricitabine /

efavirenz dưới dạng viên kết hợp liều cố định trong 144 tuần.

Mỗi bệnh nhân nhận được ba viên mỗi ngày: nghiên cứu thuốc cộng

phù hợp với giả dược. Thiết kế nghiên cứu không hề kém cỏi,

Nếu không tự ti

đã được đáp ứng trong cả hai giao thức và ý định để treat phân tích,

sự vượt trội sẽ được đánh giá. Điểm cuối chính là

Số bệnh nhân có tải lượng vi rút, 50 bản sao / mL ở tuần thứ 48.

Điểm cuối phụ là thời gian để ngăn chặn vi rút và

thay đổi số lượng tế bào CD4. Các đánh giá bổ sung được thực hiện vào tuần 96. Giai đoạn mở nhãn cho đến 144 tuần

đã được mở rộng cho những bệnh nhân đáp ứng các mục tiêu tuần 96. Kiên nhẫn

nhân khẩu học tương tự như trong thử nghiệm SPRING-2

với độ tuổi trung bình là 35 tuổi, 84% nam giới, 68% chủng tộc da trắng,

31% tải lượng vi rút ban đầu. 100.000 bản sao / mL, 14% CD4

số lượng ô, 200 ô / mm3

và dưới 10% viêm gan B

hoặc đồng nhiễm viêm gan C.

Mua Thuốc TLD giá bao nhiêu tiền rẻ nhất Hà Nội?

Mua Thuốc TLD giá bao nhiêu tiền rẻ nhất Hà Nội: Đây là câu hỏi được nhiều người quan tâm do số lượng người sử dụng thuốc đang tăng lên nhiều trong thời gian gần đây. Nếu bạn muốn mua sản phẩm với giá tốt nhất, bạn hãy đến với thuocarv.com chúng tôi, theo địa chỉ sau: 31 Định Công Hạ, phường Định Công, quận Hoàng Mai, tp Hồ Chí Minh..

Giá thuốc TLD mua ở đâu là tốt tại tp Hồ Chí Minh?

Giá thuốc TLD mua ở đâu: Do kinh tế khó khăn trong giai đoạn này, nên nhu cầu mua thuốc sao cho chi phí thấp nhất thì rất là khó để tìm được. Nếu bạn đang ở trong miền nam, có thể đến cơ sở chúng tôi tại: 33 nguyễn sĩ sách, phường 15, quận Tân Bình, tp Hồ Chí Minh.

 

Nguồn tham khảo thuốc TLD:

• Nguồn dolutegravir tại: medlineplus.gov
• Nguồn dolutegravir tại: clinicalinfo.hiv.gov
• Nguồn dolutegravir tại: webmd.com